與前幾期關聯閱讀更能融匯貫通：

腎小球的基本結構實現腎臟的濾過功能VS腎臟結構；

醫學科普：腎上腺疾病之一：原發性醛固酮增多VS高血壓；

醫學科普：過山車一樣的高血壓——認識腎上腺嗜鉻細胞瘤；

腎素-血管緊張素系統（RAS）是很重要的肽類激素系統。是調節人體血壓的重要激素群。和腎上腺分泌的醛固酮一起參與維持人體水鹽、電解質平衡，也就是保持人體內環境的穩定。病理情況下，腎素-血管緊張素系統是參與高血壓發病的重要機制。

腎素-血管緊張素系統主要構成包括：腎素、血管緊張素轉換酶（ACE）、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ。

心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉換酶和血管緊張素Ⅱ受體，控制全身血壓或自身器官的血流灌注強度。

腎素(renin)，產生來自腎臟，是腎小球球旁細胞釋放的一種蛋白水解酶。

腎小球球旁器，位于腎小球近旁的球旁細胞、致密斑和球外系膜細胞組成，位于入球小動脈權和出球小動脈之間。球旁細胞是入球微動脈管平滑肌細胞轉變而成的上皮樣細胞，她是腎素合成分泌的主要細胞。致密斑是化學感受器，可感受經過她的遠曲小管中尿液的鈉離子濃度，從而可調節球旁細胞的腎素的釋放量。

腎小球旁器，很重要的結構

當動脈血壓降低，循環血量減少時，入球小動脈的血壓和血流量減少，對入球小動脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進球旁細胞釋放腎素。

同時，腎小球濾過率隨腎血流量減少而減少，遠曲小管中流過致密斑的鈉離子濃度減少，致密斑被激活，促進球旁細胞釋放腎素。

再者，球旁細胞受交感神經支配，交感神經興奮，增加腎素釋放。

腎素分泌的調節

腎素經腎靜脈進入血液，催化血漿中的血管緊張素原（在α2球蛋白中）轉變成血管緊張素Ⅰ（10肽）；血液和肺組織中的血管緊張素轉換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶降解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。

ACE：血管緊張素轉換酶；AT：血管緊張素受體

這三種血管緊張素均有生物活性，血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強，但是老Ⅲ在血中的濃度較低，故血管緊張素Ⅱ的生物活性最強。

血管緊張素Ⅱ通過使全身小動脈平滑肌收縮，促進神經垂體釋放血管升壓素和催產素，強烈刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，促進腎小管重吸收水、鈉，興奮交感神經后導致腎上腺兒茶酚胺類激素釋放。最終導致血壓升高，是目前已知的最有效的升壓物質。

血管緊張素原和轉換酶常存在于血漿中，腎素的釋放量是決定血漿中三種血管緊張素濃度的關鍵性條件。

腎素的生理功能

　　他們的作用如下：

心臟內腎素-血管緊張素系統（通過旁分泌或自分泌）：對心臟起到正性變力作用，過度分泌可導致心肌肥大，增加冠狀動脈阻力，抑制心肌細胞增長。

血管內局部腎素-血管緊張素系統：收縮血管，影響血管結構和凝血系統功能。

謝謝大家關注！下一篇講腎素-血管緊張素系統相關的降壓藥！

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